夏克山、陳炯東、姜廣興、宋政勳、吳建煌

急性心肌梗塞會導致組織缺氧而使心肌受損，醫療上主要採用經皮冠狀動脈介入(PCI)手術來治療，但是當血管打通後血液再灌流將會引起細胞過氧化作用，產生發炎反應而導致心肌又一次的損傷。DBPR807是一個CXCR4拮抗劑的小分子藥物，在作用機理上藉由它來阻斷CXCL12/CXCR4的交互作用，抑制嗜中性白血球趨化作用減輕急性發炎狀態，如此便可降低再灌流的傷害程度，對心臟預後功能恢復具有重大的影響性。DBPR807已完成動物模型療效概念驗證，結果顯示可改善大鼠心肌梗塞面積和纖維化程度分別為43%和41%，改善率遠優於另一給藥組AMD3100。在迷你豬模型研究術後三個月的左心室射出率(LVEF)，從手術完的第一天基準點43%回升9%達到正常範圍值的52%，另外，沒有給藥的對照組其LVEF僅回升4%仍處於低檔的45%，顯示DBPR807可望解決再灌流引起心肌損傷的問題。經皮冠狀動脈介入治療是心肌梗塞的主流療法，未來在處理此適應症時，DBPR807與其搭配的組合療法如下: 在手術實施前先靜脈注射DBPR807，PCI手術仍依照現今的標準治療處置流程，雖然一切的醫療作業如常，卻可能因為DBPR807的輔助而獲取更大的術後功能恢復效果。