※休斯頓大學研究團隊以兩種轉錄因子成功修復並使小鼠心肌細胞再生。(Photo credit: University of Houston)

休斯頓大學（University of Houston）的研究人員近期發表一項突破性的新技術，能夠於心臟病發後修復並使小鼠的心肌細胞再生，有望成為臨床上人體治療心臟病的有效策略，該技術也發表在《Cardiovascular Aging》期刊上。

研究團隊開發的新技術使用合成mRNA將突變的轉錄因子輸送到小鼠心臟，該轉錄因子是控制DNA轉錄為RNA的蛋白質。

休士頓大學自然科學和數學學院的Robert Schwartz特聘教授表示：「目前沒人能夠做到這種程度，我們認為它可能成為人體治療的一種可能方法。｣研究團隊成員還包括Siyu Xiao博士和生物學和生物化學研究助理教授迪Dinakar Iyer等。

研究人員表示，這兩個突變的轉錄因子Stemin和YAP5SA共同運作，使從小鼠心臟分離出來的心肌細胞能增加複製量。這些實驗是在體外組織培養皿上進行的。

Stemin啟動了心肌細胞的幹細胞特性。Iyer發現了Stemin在實驗中的關鍵作用，他表示這個轉錄因子的影響力非常大。同時，YAP5SA的作用是促進器官生長，使心肌細胞複製得更多。

在同一期刊上發表的另一項發現，該團隊將報告Stemin和YAP5SA成功在小鼠體內修復受損的心臟。值得注意的是，心臟在注射了這些轉錄因子的24小時內，心肌細胞核至少複製了15倍。

藥理學教授Bradley McConnell和藥學院的研究生Emilio Lucero透過心肌梗塞的成年小鼠模型合作進行了這項研究。

Schwartz表示：「當這兩種轉錄因數被注入心肌梗塞的成年小鼠心臟時，結果非常驚人。實驗結果發現心肌細胞在一天內迅速繁殖，而在接下來的一個月裡，心臟恢復到接近正常的心臟收縮功能，幾乎沒有任何疤痕。｣

Xiao表示，使用合成mRNA的一個額外好處是，與透過病毒傳遞相比，合成mRNA在幾天內就消失了。透過病毒載體的基因療法引起了一些生物安全的疑慮，因為它們不能輕易中止。另一方面，mRNA的傳遞很快就會完成並且消失。

這些發現特別重要，因為只有不到1%的成人心肌細胞可以再生。研究人員表示，大多數人死亡時，他們的心肌細胞大多與出生後第一個月的心肌細胞相同。當心臟病發作和心肌細胞死亡時，心臟的收縮能力就會喪失。

(來源:News Medical Life Science 生策中心編譯)