王志堯、郭文碩、吳世欣、陳佩琪、謝妙禧、楊樹文

慢性阻塞性肺病(COPD)是全球第三大死因，台灣則排名第七 。主要致病因素包括抽菸和空氣污染，這些因素導致肺部細胞損壞並引發慢性發炎。現有治療僅能緩解症狀，無法治癒。我們發現肺泡表面蛋白質D(SP ‐D)在肺部免疫系統中扮演重要角色，能夠與微生物、灰塵及過敏原結合，並調節吞噬細胞以控制發炎反應。SP ‐D基因多形態型與COPD的發展風險、疾病嚴重度及預後密切相關。SP ‐D基因型變異影響患者的疾病易感性及存活率，特定基因型患者具有 較低的血清SP-D濃度和較好的預後。我們實驗結果發現SP-D基因缺失的小鼠會出現COPD相關症狀，重組SP ‐D蛋白能夠減少肺部發炎，並使泡沫狀巨噬細胞恢復正常。SP ‐D在肺部先天免疫系統中扮演重要防禦角色，通過調節吞噬細胞來控制由過敏原引發的發炎反應。SP ‐D基因的多態性與COPD的發展風險、疾病嚴重度、預後和死亡率有密切關聯。研究顯示，血漿中的SPD濃度可反映COPD的嚴重程度，特定基因型的COPD患者具有較低的SP ‐D濃度和較好的存活率。此外，SP ‐D基因剔除的小鼠顯示出COPD相關病理，而重組SPD蛋白則可改善肺部發炎並抑制泡沫狀巨噬細胞的形成。這些研究為SP ‐D作為治療COPD的新藥提供了可能性，本項研究已發表在Cellular and Molecular Immunology期刊(IF: 22.1), 並獲得台灣及美國專利。