助研發新型抗生素 抑制細胞壁上壁磷壁酸生成讓細菌消滅

弘光科大生物科技系研究團隊耗費3年多，找出革蘭氏陽性菌細胞壁上獨有壁磷壁酸合成重要反應酵素3D蛋白結構，發現若能先阻斷「乙醯葡萄糖胺異構」活性，即能抑制細胞壁上壁磷壁酸生成，讓細菌自然消滅。

台中榮總呼吸治療科醫師傅彬貴表示，多重抗藥性細菌株感染是臨床相當棘手的問題，抑制「超級細菌」的新型抗生素研究成果對於多重抗藥性引發的感染重症治療相當重要，未來極具臨床價值，潛力無窮。

弘光助理教授陳曄指出，所謂「超級細菌」泛指具有超強抗藥性的細菌，過去由於醫界過度濫用抗生素，雖然一開始治療效果極佳，但由於細菌會逐漸適應藥性，使得現有藥物無法達到殺菌效果，一般臨床上常使用的第1、2線甚至第3線抗生素都無法殺死，患者一旦染病，致死率恐達百分百。

陳曄帶領研究團隊花了3年多時間，嘗試分析細菌表面酵素結構。有別於傳統滅菌方式，研究團隊決定改採結構生物學研究，另闢蹊徑，希望在細菌生成一開始便阻斷細菌活化，去年底成功在革蘭氏陽性菌（如金黃色葡萄球菌）的細胞壁上，發現外型有如鞭狀的壁磷壁酸與細胞壁的正確結合位置。

由於壁磷壁酸具有增強細胞膜穩定性、保證致病菌與其宿主間的粘連，及提高細胞膜結合能力，是超級細菌得以不斷孳生的重要因素，研究團隊希望解析出合成壁磷壁酸的重要反應酵素「乙醯葡萄糖胺異構」的完整蛋白結構，進而開發可抑制此細菌表面酵素的新型抗生素。

陳曄指出，一旦純化出反應酵素後，就能了解酵素3D蛋白結構位置，提供藥廠研發新型抗生素，不僅可降低用藥劑量，同時也更有滅菌效果。