急性肺損傷（Acute Lung Injury, ALI）作為一種致命性疾病，其發病機制涉及巨噬細胞的異常反應，進而引發肺泡和其他肺部組織的損傷，導致呼吸衰竭並增加死亡風險...

然而，現有的治療方法仍然無法有效緩解病情，馬偕紀念醫院生物科技醫學部李光申教授的研究團隊，發現間質幹細胞（MSC）衍生的外泌體具有強大的免疫調節功能，特別是在急性肺損傷的治療中，展現出巨大的潛力。對減少肺部炎症、修復損傷組織具有顯著作用。

miR-7704 外泌體為急性肺損傷治療帶來新進展

急性肺損傷現有的治療方法如類固醇及機械通氣，雖然能暫時支持患者，但治療效果有限，且常伴隨有副作用。巨噬細胞的極化對急性肺損傷的治療至關重要，因為M2型巨噬細胞能夠減少促炎因子的產生，並有助於組織的再生。

團隊發現一種特別的微小核糖核酸miR-7704，能夠有效促使巨噬細胞轉化為具有抗炎特性的M2型表型，從而減少肺部的炎症反應並促進組織修復。動物實驗證明，利用間質幹細胞外泌體MSC-EVs能夠以霧化注射的方式將miR-7704高效遞送至小鼠肺部，從而達到減少肺部炎症、保護肺部結構並改善呼吸功能的效果。結果顯示，這項技術不僅能有效減輕肺部損傷，還能顯著提高小鼠的存活率，展現出非常高的臨床應用潛力。

此外，團隊發現，miR-7704的分子機制還涉及抑制MyD88/STAT1信號通路，這條通路在急性炎症反應中扮演著關鍵角色。研究表明，miR-7704可以有效調控免疫反應，減少對肺部的進一步損害。與傳統藥物治療相比，這種利用外泌體遞送微小核糖核酸的技術，不僅提高了藥物的遞送效率，還能夠精確地將治療成分送達目標細胞，進一步提升治療效果。這一創新技術的成功，預示著急性肺損傷的治療有望邁向全新的時代。

專家分享：從基礎研究到臨床應用的願景與挑戰

李光申教授表示，這項技術的成功開發不僅來自於團隊對間質幹細胞外泌體的長期研究，也得益於對微小核糖核酸作用機制的深入理解。他指出，利用外泌體作為載體來遞送miR-7704，是目前治療急性肺損傷的最具潛力的創新之一。這種治療方式不僅能夠有效減少肺部的炎症反應，還能促進肺部組織的修復，改善患者的整體呼吸功能。目前該技術已經獲得中華民國專利，並正在進行美國專利申請，並已準備開始臨床試驗。他表示，這項技術未來將會為全球急性肺損傷患者提供嶄新的治療選擇，並對改善肺部免疫性疾病的治療前景作出積極貢獻。

詳細資訊→間質幹細胞外泌體應用於急性肺損傷治療|馬偕紀念醫院生物科技醫學部李光申教授|第21屆國家新創獎