中研院生物化學研究所團隊成功鎖定「KLHL20蛋白」，對於終止細胞自噬扮演關鍵角色；該研究有助釐清癌症、神經退化性疾病及肌肉萎縮病變，刊登於國際期刊「分子細胞」。

中研院表示，生物化學研究所特聘研究員陳瑞華團隊日前成功鎖定1個名為KLHL20的蛋白，對於終止細胞自噬的過程扮演關鍵角色，並已於實驗鼠模式證實這項發現。

陳瑞華說，此項成果不但解開該領域長久以來的一個謎團，未來也有助於釐清與細胞自噬失調密切相關的多種疾病，如癌症、神經退化性疾病、肌肉萎縮病變等。

細胞自噬作用有助於細胞產物在合成、降解、再利用等過程維持一種平衡狀態，因此細胞自噬的發生與終止都應受到嚴密調控。學界過去的研究多聚焦於細胞自噬的發生，對其終止的分子機制所知甚少。

研究團隊解釋，細胞自噬是細胞的主要資源回收機制。當細胞受到壓力時會將自身構造藉由溶酶體機制而產生自噬的過程，以達到清除細胞內有害物質，如受損胞器或入侵之細菌病毒等目的。

陳瑞華實驗室發現，在自噬作用發生後，一種名為KLHL20蛋白所參與組成的「泛素轉接酶」可將數個自噬起始因子如ULK1、VPS34、Beclin-1等，進行泛素化而促進其降解。這些因子的降解又可引發骨牌效應，造成其他重要自噬蛋白的降解，進而終止細胞自噬的過程。

研究團隊於細胞模式及小鼠模型都已證實，若無法及時停止細胞自噬過程，終將會因為細胞產物過度消耗，造成細胞與組織內部失衡狀態，走向細胞死亡及肌肉萎縮。這項結論說明細胞自噬的終止，對維持正常生理功能及組織衡定的重要性。