國立台灣大學醫學工程學研究所/莊子文

冠心病是十大死因之首，支架的植入是目前主流的治療方式。其中，以塗藥支架最為常見，但近期研究及報導指出，該系列支架的抗狹窄功效不如預期，並不比早期之金屬支架佳。其原因在於塗藥支架所釋放之藥物，不僅會抑制血管平滑肌增生，且會同時阻止內皮細胞復原。因此，該類支架無法長期的阻止血管壁的再狹窄。此外，塗藥支架所用的高分子藥物載體所引起的慢性發炎問題，也是引起再狹窄的主因。由於上述的問題解決不易，本研究不再進一步的改良塗藥支架，而是將金屬支架表面接支肝素，進行支架表面之抗凝處理。如支架表面具有良好的血液相容性，則可抑制令血管平滑肌增生的增生原產生，降低再狹窄發生的可能。雖然這類支架過去已有人進行研發，但成效確不甚理想，原因在於這些研究無法避免肝素固定時的活性損失。本研究以高碘酸鈉將肝素分子中不具重要功能之氫氧基轉換成具化學反應性之醛基，使肝素可在不損失其活性的條件下，固定於支架表面。而過去常用來固定肝素的交聯劑乙基二甲胺碳二亞胺，將作為本實驗的對照組。